口服，不可咀嚼。
1.胃潰瘍、十二指腸潰瘍：一次20mg，一日1～2次。每日晨起或早晚各一次吞服。胃潰瘍療程通常為4～8周，十二指腸潰瘍療程通常2～4周。癥狀較輕患者，可用10mg或遵醫(yī)囑。
2.胃食管反流病：一次20mg，一日1～2次。每日晨起或早晚各一次吞服。療程遵醫(yī)囑。癥狀控制后，可用10mg或遵醫(yī)囑。
3.卓-艾氏綜合征(胃泌素瘤)：一次60mg，一日1次，以后每日總劑量可根據(jù)病情調整為20mg～120mg。若一日總劑量需超過80mg時，應分兩次服用。
肝功能損害
嚴重肝功能損害患者每日用量10mg-20mg。
腎功能損害
腎功能損害患者無需調整劑量。

1.胃惡性腫瘤
當懷疑或者確診胃潰瘍，出現(xiàn)報警癥狀(如明顯的體重減輕、反復嘔吐、吞咽困難、嘔血或者黑便)時，應先排除惡性腫瘤。
完成PPI治療后出現(xiàn)緩解欠佳或早期癥狀復發(fā)的成人患者，考慮額外隨訪和診斷檢測。對于老年患者，需考慮內窺鏡檢查。
經本品治療癥狀得到緩解的成人患者，仍然不能排除存在胃惡性腫瘤的可能性。
2.急性間質性腎炎
在服用PPI(包括本品)的患者中觀察到急性間質性腎炎。急性間質性腎炎可能發(fā)生在PPI治療期間的任何時間點，通常歸因于特發(fā)性超敏反應。如果發(fā)生急性間質性腎炎，請停止本品治療。
3.艱難梭菌相關性腹瀉
已發(fā)表的觀察研究表明，質子泵抑制劑(PPI)治療可能會增加艱難梭菌相關性腹瀉的風險，尤其是在住院患者中。如果腹瀉不改善，應考慮該診斷。
4.氰鈷胺(維生素B-12)缺乏癥
長期(例如超過3年)每日使用某種抗酸藥治療可能導致胃酸減少或缺乏而引起氰鈷胺(維生素B-12)吸收不良。參考文獻已報道了抑酸治療中出現(xiàn)的罕見的氰鈷胺缺乏癥報告。如果在用本品治療的患者中觀察到與氰鈷胺缺乏癥一致的臨床癥狀，則應考慮該診斷。
5.與氯吡格雷的相互作用
應避免本品和氯吡格雷聯(lián)合使用。氯吡格雷是一種前體藥物，其活性代謝產物抑制血小板聚集。與奧美拉唑等藥物聯(lián)合用藥時，后者抑制CYP2C19活性，可影響氯吡格雷代謝為活性代謝產物。80mg奧美拉唑與氯吡格雷聯(lián)合使用，可降低氯吡格雷的藥理活性，即使兩者相隔12小時給藥。當使用本品時，應考慮使用其他藥物進行抗血小板治療(見[藥物相互作用])。
6.合用圣約翰草或利福平
誘導CYP2C19或CYP3A4的藥物(如圣約翰草或利福平)可顯著降低奧美拉唑的血藥濃度(見[藥物相互作用])。本品應避免與圣約翰草或利福平合并使用。
7.合并使用甲氨蝶呤
文獻資料提示，PPI和甲氨蝶呤(主要是高劑量)合并使用可能會增加甲氨蝶呤和/或其代謝產物的血清濃度，延長高血清濃度的持續(xù)時間，可能導致甲氨蝶呤中毒。部分患者在使用高劑量甲氨蝶呤時可考慮暫時停用PPI。
8.合用阿扎那韋
不建議質子泵抑制劑與阿扎那韋聯(lián)合使用。如果不可避免聯(lián)合使用，則建議進行密切的臨床監(jiān)測(例如病毒載量)，同時將阿扎那韋的劑量增加至400mg，加入100mg利托那韋，奧美拉唑劑量不應超過20mg。
9.低鎂血癥
在接受質子泵抑制劑(PPI)治療至少3個月(絕大多數(shù)治療1年后)的患者中，罕見無癥狀和有癥狀的低鎂血癥的病例報告。嚴重不良事件包括手足抽搐、心律失常和癲癇發(fā)作。對于大多數(shù)患者，糾正低鎂血癥需補鎂并停用PPI。
預期需延長PPI治療或有合并用藥如地高辛或可能導致低鎂血癥的藥物(如利尿劑)，需要考慮定期監(jiān)測血鎂濃度。
10.骨折
多項已發(fā)表的觀察性研究表明，質子泵抑制劑(PPI)治療可能增加骨質疏松相關骨折(髖骨、腕骨或脊柱)的風險。接受高劑量(定義為每日多次給藥)和長期(1年或更久)PPI治療的患者，骨折風險增加。患者應根據(jù)醫(yī)療情況使用最低劑量和最短療程的PPI治療。對于有骨質疏松相關骨折風險的患者，應根據(jù)相關治療指南處理。
11.皮膚和系統(tǒng)性紅斑狼瘡
在服用PPI(包括本品)的患者已有皮膚紅斑狼瘡(CLE)和系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)的報告，其中CLE比SLE更常見。此類事件既有新發(fā)病，也有現(xiàn)有自身免疫性疾病的惡化。在CLE中最常見的類型是亞急性CLE(SCLE)，常發(fā)生在連續(xù)藥物治療后數(shù)周至數(shù)年內，發(fā)病人群為從嬰兒到老年患者。一般情況下，觀察到組織學檢查結果，無受累器官。
PPI相關SLE的嚴重度通常較非藥物導致的SLE更輕。SLE發(fā)作通常發(fā)生在開始治療后的數(shù)天至數(shù)年內，發(fā)病人群主要為年輕人至老年人患者。大多數(shù)患者僅出現(xiàn)皮疹，但關節(jié)痛和血細胞減少癥也有報道。
應避免使用PPI類藥物長于臨床需要的時間，如果在接受本品治療的患者中觀察到符合CLE或SLE的體征或癥狀，則停止使用該藥物，并將患者轉診至相關專科醫(yī)生進行評估。PPI單藥停用4～12周內，大多數(shù)患者的癥狀會有所改善。相比臨床表現(xiàn)，血清學檢查結果升高可能需要更長時間才能緩解。
12.與神經內分泌腫瘤診斷性檢查的相互作用
血清嗜鉻粒蛋白A(CgA)水平會因藥物導致的胃酸降低而繼發(fā)升高。CgA水平升高會導致神經內分泌瘤的診斷性檢查出現(xiàn)假陽性。醫(yī)療人員在評估血CgA水平前應暫停使用奧美拉唑至少14天，若初始檢測CgA水平升高，應考慮復查該指標。由于不同實驗室的正常參考值可能存在差異，如需進行一系列檢查(如監(jiān)測)，應在同一實驗室中進行。
13.本品含有乳糖。患有半乳糖不耐癥、Lapp乳糖酶缺乏癥或葡萄糖-半乳糖吸收不良等罕見遺傳疾病的患者不應服用本品。
14.對于長期服用本品的患者，特別是使用1年以上者，應定期進行監(jiān)測。
15.用質子泵抑制劑治療可能導致胃腸道感染(如沙門氏菌和彎曲桿菌)的風險略微增加。
16.本品為腸溶膠囊，服用時注意不要嚼碎，以免藥物在胃內過早釋放而影響療效。
17.對駕駛和機械操作能力的影響：本品基本不影響駕駛或機械操作能力。可能會出現(xiàn)藥物不良反應如頭暈和視覺障礙。如果受到影響，患者不應駕駛或操作機械。

1.奧美拉唑對其他活性物質藥代動力學的影響
(1)pH依賴性吸收的活性物質：
在奧美拉唑治療期間，胃酸的降低可能會促進或抑制呈胃pH依賴性吸收的活性物質的吸收。
奈非那韋、阿扎那韋：
與奧美拉唑聯(lián)用時，奈非那韋和阿扎那韋的的血藥濃度會降低。
禁止聯(lián)合使用奧美拉唑與奈非那韋。聯(lián)用奧美拉唑(40mg，每日一次)使奈非那韋平均暴露量減少約40％，藥理學活性代謝產物M8的平均暴露量下降約75％-90％。相互作用還可能包括對CYP2C19的抑制作用。
不推薦聯(lián)合使用奧美拉唑和阿扎那韋。在健康志愿者中，聯(lián)合使用奧美拉唑(40mg，每天一次)和阿扎那韋300mg/利托那韋100mg，使阿扎那韋的暴露量減少75％。阿扎那韋劑量增加至400mg不能補償奧美拉唑對阿扎那韋暴露量的影響。在健康志愿者中，與使用阿扎那韋300mg/利托那韋100mg(每天一次)相比，聯(lián)合使用奧美拉唑(20mg，每天一次)和阿扎那韋400mg/利托那韋100mg，使阿扎那韋的暴露量減少大約30％。
地高辛：
健康受試者同時服用奧美拉唑(20mg，每日一次)與地高辛，導致地高辛生物利用度升高10％。很少報道地高辛毒性。但是，老年患者給予高劑量奧美拉唑時應謹慎。如果必須聯(lián)合使用，應該加強對地高辛的治療藥物監(jiān)測。
氯吡格雷：
健康受試者中的研究結果顯示，氯吡格雷(300mg負荷劑量/75mg日維持劑量)和奧美拉唑(每日80mg口服)之間的藥代動力學(PK)/藥效學(PD)相互作用，導致氯吡格雷活性代謝產物的暴露量平均下降46％，并導致血小板聚集的最大抑制作用(ADP誘導)平均下降16％。
關于奧美拉唑和氯吡格雷PK/PD相互作用在重大心血管事件的臨床意義，觀察性研究和臨床研究均有不一致的數(shù)據(jù)報告。應避免同時使用奧美拉唑和氯吡格雷。
其他藥物：
與奧美拉唑聯(lián)用，泊沙康唑、厄洛替尼、酮康唑和伊曲康唑的吸收顯著降低，可能會影響其臨床療效。應避免本品聯(lián)合使用泊沙康唑、厄洛替尼。
(2)經CYP2C19代謝的活性物質：
奧美拉唑是一種中等強度的CYP2C19抑制劑，CYP2C19為奧美拉唑的主要代謝酶。因此，合并使用同樣經由CYP2C19代謝的活性物質會降低其代謝，進而使這些物質的全身暴露量升高。此類藥物包括R-華法林和其它維生素K拮抗劑、西洛他唑、地西泮和苯妥英。
西洛他唑：
在一項交叉研究中，健康受試者接受40mg劑量的奧美拉唑，使西洛他唑的Cmax和AUC分別增加了18％和26％，其中一種活性代謝物分別增加了29％和69％。
苯妥英：
在開始奧美拉唑治療后的前兩周內，建議監(jiān)測苯妥英血藥濃度，如果進行苯妥英劑量調整，則應在結束奧美拉唑治療后監(jiān)測并進一步調整劑量。
(3)未知機理
沙奎那韋：
奧美拉唑與沙奎那韋/利托那韋聯(lián)用導致沙奎那韋的血藥濃度升高大約70％，與HIV感染患者的良好耐受性相關。
他克莫司：
合用奧美拉唑可使他克莫司的血藥濃度升高。應加強對他克莫司濃度以及腎功能(肌酐清除率)的監(jiān)測，必要時調整他克莫司的劑量。
甲氨蝶呤：
據(jù)報道，與質子泵抑制劑合并用藥時，部分患者甲氨蝶呤水平增加。給予高劑量的甲氨蝶呤時，可以考慮暫時停用奧美拉唑。
2.其他活性物質對奧美拉唑藥代動力學的影響
(1)CYP2C19和/或CYP3A4抑制劑：
由于奧美拉唑通過CYP2C19和CYP3A4代謝，已知可抑制CYP2C19或CYP3A4的活性藥物(如克拉霉素和伏立康唑)可能降低奧美拉唑的代謝速率，進而導致奧美拉唑血藥濃度升高。合用伏立康唑可使奧美拉唑的暴露量至少翻倍。由于高劑量奧美拉唑具有良好耐受性，一般無需調整奧美拉唑劑量。但是，對于重度肝功能損害患者，如果需要長期治療，應考慮調整劑量。
(2)CYP2C19和/或CYP3A4誘導劑：
已知可誘導CYP2C19和/或CYP3A4的活性藥物(如利福平和圣約翰草)可使奧美拉唑代謝速率增加，進而導致奧美拉唑血藥濃度降低。

藥理作用
奧美拉唑為苯并咪唑類化合物，通過特異性地抑制胃壁細胞H -K ATP酶系統(tǒng)而阻斷胃酸分泌的最后步驟。該作用呈劑量依賴性，并可使基礎胃酸分泌和刺激狀態(tài)下的胃酸分泌均受抑制。
微生物學
奧美拉唑與克拉霉素二聯(lián)用藥，或奧美拉唑、克拉霉素與阿莫西林三聯(lián)用藥，體外試驗以及臨床上對大多數(shù)幽門螺桿菌株有效。
毒理研究
遺傳毒性：
奧美拉唑Ames試驗、小鼠淋巴瘤細胞試驗和大鼠肝臟DNA損傷試驗結果陰性，體外人淋巴細胞染色體畸變試驗、2次小鼠微核試驗中的1次和在體小鼠骨髓細胞染色體試驗結果為陽性。
生殖毒性：
大鼠經口給予奧美拉唑138mg/kg/天(按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的34倍)，其生育力和生殖行為未見明顯異常。
妊娠大鼠經口給予奧美拉唑138mg/kg/天(按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的34倍)，妊娠家兔經口給予69mg/kg/天(按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的34倍)，未發(fā)現(xiàn)奧美拉唑具有潛在致畸作用。
家兔給予奧美拉唑6.9-69.1mg/kg/天(按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的3.4-34倍)，可見劑量依賴性的胚胎死亡、吸收胎和流產率升高。
親代大鼠給予奧美拉唑13.8-138.0mg/kg/天(按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的3.4-34倍)，子代可見劑量依賴性的胚胎/胎仔毒性和出生后發(fā)育毒性。
致癌性：
大鼠兩項2年致癌性試驗中，奧美拉唑劑量為1.7、3.4、13.8、44.0和140.8mg/kg/天(按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的0.4-34倍)，雄性與雌性動物中均劑量依賴性出現(xiàn)胃腸嗜鉻樣(ECL)細胞類癌；其中雌性動物的發(fā)生率明顯高于雄性動物，雌性動物中奧美拉唑的血藥濃度高于雄性動物。胃類癌在未給藥動物中很少出現(xiàn)，而雌性動物和雄性動物給藥組中均出現(xiàn)ECL細胞增生。
另一項試驗中，雌性大鼠連續(xù)1年給予奧美拉唑13.8mg/kg/天(按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的3.4倍)，之后停藥1年，未見類癌產生。但大鼠給藥1年時，出現(xiàn)與藥物相關的ECL細胞增生(給藥組94％，對照組10％)，第二年時給藥組與對照組之間的差異縮小，但給藥組ECL細胞增生的發(fā)生率仍較高(46％/26％)。1只大鼠(2％)出現(xiàn)胃腺癌，而在給藥2年時雄性與雌性大鼠中均未見發(fā)生。從歷史資料來看，該種屬大鼠無發(fā)生類似腫瘤的記載，由于僅出現(xiàn)一例，其意義難以判斷。在一項SD大鼠52周毒性試驗中，奧美拉唑劑量為0.4、2、16mg/kg/天(按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的0.1-3.9倍)，少量雄性動物腦星形細胞瘤，而雌性動物中未見發(fā)生。在SD大鼠2年致癌性試驗中，最高劑量140.8mg/kg/天(按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的34倍)，雄性動物與雌性動物中均未見星形細胞瘤。
奧美拉唑小鼠78周致癌性試驗中，未見腫瘤發(fā)生率增加，但該試驗結果不明確。p53( /-)轉基因小鼠26周致癌性試驗結果陰性。
幼年動物試驗：
幼年大鼠給予艾司奧美拉唑鎂，劑量為70-280mg/kg/天(按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的17-68倍)，從出生后第7天至35天連續(xù)給藥28天，恢復期14天。結果可見，最高劑量組死亡動物數(shù)量增加。此外，140mg/kg/天(按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的34倍)及更高劑量下，可見動物體重及體重增量降低，股骨重量減輕和長度縮短，并影響總體生長。
艾司奧美拉唑鍶在等摩爾劑量下進行上述試驗，可見類似結果。

1.吸收
奧美拉唑和奧美拉唑鎂不耐酸，因此以膠囊或片劑中的腸溶包衣顆粒形式口服給藥。奧美拉唑吸收快，給藥后約1-2小時觀察到血藥濃度峰值。奧美拉唑在小腸中吸收，通常在3-6小時內被完全吸收。同時攝入食物對其生物利用度無影響。單次口服奧美拉唑的全身利用度(生物利用度)約為40％。每日一次重復給藥后，生物利用度增加至約60％。
2.分布
健康受試者的表觀分布容積約為0.3l/kg體重。奧美拉唑血漿蛋白結合率97％。
3.生物轉化
奧美拉唑完全由細胞色素P450系統(tǒng)(CYP)代謝。其代謝主要部分取決于多態(tài)性表達的CYP2C19，其負責形成血漿中的主要代謝產物羥基奧美拉唑。其余部分取決于另一個特異性亞型CYP3A4，負責生成奧美拉唑砜。由于奧美拉唑與CYP2C19具有高親和力，其與CYP2C19的其他底物存在競爭性抑制和藥物相互作用的可能性。但是，由于對CYP3A4的親和力較低，奧美拉唑不會潛在抑制其他CYP3A4底物的代謝。另外，奧美拉唑對主要的CYP酶無抑制作用。
大約3％的高加索人群和15％-20％的亞洲人群缺乏功能性CYP2C19酶，被稱為慢代謝者。在此類個體中，奧美拉唑的代謝很可能主要通過CYP3A4催化。奧美拉唑20mg劑量每日一次重復給藥后，慢代謝者的平均AUC比具有功能性CYP2C19酶(快代謝者)的受試者大約高5-10倍，平均血藥達峰濃度也高達3至5倍。上述結果對奧美拉唑的劑量選擇無影響。
4.排泄
單次和每日一次重復給藥后，奧美拉唑的血漿消除半衰期通常短于1小時。不同劑量的奧美拉唑從血漿中完全消除，每日一次給藥期間無蓄積趨勢。幾乎80％的口服劑量的奧美拉唑以代謝產物的形式在尿液中排泄，其余由膽汁分泌后從糞便排泄。
5.線性/非線性
奧美拉唑的AUC隨著重復給藥而增加。這種增加具有劑量依賴性，在重復給藥后劑量-AUC呈非線性關系。上述時間和劑量依賴性很可能是由奧美拉唑和/或其代謝產物(例如砜)對CYP2C19酶的抑制作用導致首關消除和全身清除率降低所致。未發(fā)現(xiàn)代謝物對胃酸分泌有任何影響。