在艾司奧美拉唑口服液或靜脈給藥的臨床試驗以及口服給藥的上市后研究中，已確定或懷疑有下列不良反應，這些反應按照發生頻率分為以下幾類（常見＞1％、＜10％；偶見＞0.1％、＜1％；罕見＞0.01％、＜0.1％；十分罕見＜0.01％）。
1.眼睛
偶見：視力模糊。
2.耳和迷路
偶見：眩暈。
3.皮膚和皮下組織
偶見：皮炎、瘙癢、皮疹、蕁麻疹；
罕見：脫發、光過敏；
十分罕見：多形紅斑、Stevens-Johnson綜合征、中毒性表皮壞死松解癥（TEN）。
4.骨骼肌、結締組織和骨骼
罕見：關節痛、肌痛；
十分罕見：肌無力。
5.呼吸、胸、縱膈
罕見：支氣管痙攣。
6.消化系統
常見：腹痛、便秘、腹瀉、腹脹、惡心/嘔吐；
偶見：口干；
罕見：口炎、胃腸道念珠菌病。
7.肝膽系統
偶見：肝酶升高；
罕見：伴或不伴黃疸的肝炎；
十分罕見：肝衰竭、先前有肝病的患者中出現腦病。
8.腎臟和泌尿系統
十分罕見：間質性腎炎。
9.血液和淋巴系統
罕見：白細胞減少癥、血小板減少癥；
十分罕見：粒細胞缺乏癥、全血細胞減少癥。
10.免疫系統
罕見：超敏反應如發熱、血管性水腫和過敏反應/休克。
11.代謝和營養紊亂
偶見：外周水腫；
罕見：低鈉血癥；
十分罕見：低鎂血癥。
12.神經系統
常見：頭痛；
偶見：頭暈、感覺異常、嗜睡；
罕見：味覺障礙。
13.精神狀態
偶見：失眠；
罕見：激動、意識錯亂、抑郁；
十分罕見：攻擊、幻覺。
14.生殖系統和乳房
十分罕見：男子女性型乳房。
15.給藥部位和一般不適
罕見：不適、多汗。
接受消旋體奧美拉唑（尤其是高劑量）靜脈注射的危重病人曾報道出現不可逆的視覺損傷，但尚未確定因果關系。

1.當病人倍懷疑患有胃潰瘍或已患有胃潰瘍時，如果出現異常癥狀（如明顯的非有意識的體重減輕、反復嘔吐、吞咽困難、嘔血或黑便），應先排除惡性腫瘤的可能性。因為使用本品治療可減輕癥狀，延誤診斷。
2.使用質子泵抑制劑可能會使腸道感染（如沙門氏菌和彎曲菌）的危險略有增加（見藥理毒理）。
3.不推薦本品與阿扎那韋聯合使用。如果阿扎那韋與質子泵抑制劑必須聯合使用，阿扎那韋計量需增至400mg（同時輔以利托那韋100mg），建議配合密切的臨床監測，且本品劑量不應超過20mg。
4.輕到中度腎功能損害的患者無需調整劑量，由于嚴重腎功能不全的患者使用本品的經驗有限，治療時用慎重（見藥代動力學）。
5.輕到中度肝功能損害的患者無需調整劑量，嚴重肝功能損害的患者每日劑量不應超過20mg（見藥代動力學）。
6.對駕駛和使用機器能力的影響：尚未觀察到這方面的影響。

1.艾司奧美拉唑對其他藥物藥代動力學的影響
吸收受pH影響的藥物：
（1）在本品治療期間，由于胃酸下降，可增加或減少吸收過程受胃酸影響的藥物的吸收，與使用其他泌酸抑制劑或抗酸藥一樣，本品治療期間，酮康唑和伊曲康唑的吸收會降低。
（2）已報道奧美拉唑與一些蛋白酶抑制劑有相互作用，但這些藥物相互作用的臨床意義與機制卻并不很清楚。奧美拉唑治療期間增加了腸胃pH值，可能會改變其他蛋白酶抑制劑的吸收，其他可能的機制則為同伙抑制CYP2C19酶引起藥物相互作用，也有報道阿扎那韋和奈非那韋在與奧美拉唑聯合給藥時，其血清濃度會降低，因此不建議聯合使用。健康志愿者同時服用奧美拉唑40mg每日一次和阿扎那韋300mg/利托那韋100mg，可降低阿扎那韋的藥物暴露量（AUC，Cmax和Cmin大約降低75％）。阿扎那韋劑量增加到400mg也不能彌補奧美拉唑的影響。質子泵抑制劑額（包括本品）不推薦與阿扎那韋同時服用。
健康志愿者奧美拉唑（20mg，每日一次）與阿扎那韋400mg/利托那韋100mg聯合使用導致阿扎那韋的暴露量與不聯用時的暴露量相比約下降30％。聯合使用奧美拉唑（40mg，每日一次）使奈非那韋的AUC，Cmax和Cmin下降75-92％。對于沙奎那韋（伴隨與利托那韋聯用），已有報道在與奧美拉唑聯用（40mg，每日一次）時血清濃度增加（80-100％）。奧美拉唑20mg每日一次的治療對地瑞那韋（伴隨利托那韋聯用）和安普那韋（伴隨利托那韋聯用）的暴露量沒有影響。使用艾司奧美拉唑20mg，每日一次對安普那韋（伴或不伴與利托那韋聯用）的暴露量沒有影響。使用奧美拉唑40mg，每日一次對洛匹那韋（伴隨與利托那韋聯用）的暴露量沒有影響。由于奧美拉唑和艾司奧美拉唑具有類似的藥效和藥代學性質，因此不推薦本批濃郁阿扎那韋聯用，禁止本品和奈非那韋聯用。
經CYP2C19代謝的藥物：
（3）CYP2C19是艾司奧美拉唑的主要代謝酶，故當本品與經CYP2C19代謝的藥物（如地西泮、西酞普蘭、丙米嗪、氯米帕明、苯妥英等）合用時，這些藥物的血漿濃度可被升高，可能需要降低計量。合用口服艾司奧美拉唑30mg可使經CYP2C19代謝的地西泮的清除下降45％。合用口服艾司奧美拉唑40mg，可使癲癇患者的血漿苯妥英的谷濃度上升13％。因此，苯妥英治療期間，當開始合用或停用本品時，建議監測苯妥英的血藥濃度。奧美拉唑40mg每日一次使用增加了伏立康唑（一種CYP2C19的底物）Cmax和AUCτ，分別為15％和41％。
（4）臨床試驗顯示接受華法林治療的患者，合用口服艾司奧美拉唑40mg，其凝血時間在可接受范圍內。然而，艾司奧美拉唑口服制劑上市后有報道，兩者合用時個別病例有臨床顯著性的INR（國際標準化比值）上升。因此，在華法林或其他的香豆素衍生物治療期間，當開始合用或停用本品時，建議監測華法林的血藥濃度。
（5）在健康志愿者中，合用口服艾司奧美拉唑40mg可使西沙必利的血藥濃度-時間曲線下面積（AUC）增加32％，消除半衰期延長31％，但并不明顯增高西沙必利的血漿峰濃度。合用本品不會加劇單用西沙必利所致的QTc間期的輕微延長作用。
（6）研究表明，本品對阿莫西林或奎尼丁的藥代動力學沒有具有臨床相關性的影響。
2.其他藥物對艾司奧美拉唑藥代動力學的影響
艾司奧美拉唑經CYP2C19和CYP3A4代謝，同時口服艾司奧美拉唑與CYP3A4抑制劑克拉霉素（500mg每日二次），科室機體對艾司奧美拉唑的暴露量加倍。艾司奧美拉唑與CYP2C19、CYP3A4共同抑制劑合用可使艾司奧美拉唑的暴露增加兩倍以上。CYP2C19 和CYP3A4的抑制劑伏立康唑增加奧美拉唑AUCτ280％。以上兩種情形艾斯奧美拉唑的計量不必做常規調整，然而對于嚴重肝損害和需要長期治療的患者應該考慮調整本品的劑量。
藥物過量：
過量使用本品的經驗非常有限，病人口服艾斯奧美拉唑280mg后，癥狀主要表現為胃腸道癥狀和無力，病人單劑量口服艾斯奧美拉唑80mg以及24小時內靜脈給予艾斯奧美拉唑308mg后無異常反應，沒有已知的針對艾斯奧美拉唑的特異性解讀劑。艾斯奧美拉唑廣泛地與血漿蛋白結合，因此難以透析，對任何過量引起的豬肚的治療，應采用對癥處理和全身支持療法。

藥理作用
本品為胃壁細胞中質子泵的特異性抑制劑。艾司奧美拉唑是奧美拉唑的S-異構體，通過特異性的質子泵抑制作用減少胃酸分泌，奧美拉唑的R-異構體和S-異構體具有相似的藥效學特性。
艾司奧美拉唑為弱堿性藥物，在壁細胞泌酸微管的高酸環境中濃集并轉化為活性形式，從而抑制該部位的H /K -ATP酶（質子泵），對基礎胃酸分泌和受刺激后的胃酸分泌均產生抑制。
胃食管反流病（GERD）患者每天口服艾司奧美拉唑20mg和40mg，5天后其24小時內維持胃內pH＞4的平均時間分別為13小時和17小時。艾司奧美拉唑口服或靜脈給藥的效果相似。
用AUC也可以顯示口服給藥后胃酸分泌抑制與藥物暴露之間的關系。
反流性食管炎患者口服艾司奧美拉唑40mg4周，愈合率約為78％，8周后為93％。
在抗酸藥物治療期間，胃酸分泌減少會導致血清胃泌素增高。在一些長期口服艾司奧美拉唑治療的患者中，觀察到腸嗜鉻樣（ECL）細胞的增多，這可能與血清胃泌素水平的升高有關。
在長期使用抗酸藥物治療期間，有胃腺囊腫發生率一定程度增多的報道，這些反應是顯著抑制泌酸后的生理性反應，其為良性和可逆性的。
毒性研究：
在常規的單次及多次給藥毒性研究、致畸和致突變等臨床前相關試驗研究中，沒有證據顯示艾司奧美拉唑對人類有特殊的危害，大鼠口服消旋混合物（奧美拉唑）的致癌性研究發現了胃的腸嗜鉻樣（ECL）細胞增生和類癌。這些效應繼發于胃酸產生的持續減少和顯著的高胃泌素血癥，見于長期使用胃酸分泌抑制劑后的大鼠。
使用包括質子泵抑制劑在內的任何方式降低胃液酸度，會增加胃內的細菌（一般在胃腸道存在）數量，用質子泵抑制劑治療可能導致胃腸道感染（如沙門氏菌和彎曲桿菌）的風險略有增加。

1.吸收與分布
健康受試者穩態時的表觀分布容積約為0.22L/kg體重。本品的血漿蛋白結合率為97％。
2.代謝與排泄
本品完全經細胞色素P450酶系統（CYP）代謝。本品大部分代謝依靠特異性同工酶CYP2C19，生成艾司奧美拉唑的羥化物和去甲基代謝產物，剩余部分依靠另一特異性同工酶CYP3A4代謝生成艾司奧美拉唑砜，后者是血漿中的主要代謝物。
以下的參數主要反映CYP2C19功能正常的個體，即快代謝者的藥代動力學特征。
總血漿清除率在單次用藥后約17L/h，多次用藥后約為9L/h。血漿清除半衰期在重復每日一次用藥后約為1.3小時。重復用藥后艾司奧美拉唑的暴露量增大，具有劑量依賴性，但在多次用藥后可導致非線性的劑量/暴露量關系。這種時間和劑量依賴性是由于首過代謝和機體總清除率降低所致，而造成這種降低的原因可能是艾司奧美拉唑和/或其代謝物艾司奧美拉唑砜抑制了CYP2C19。
按照每日一次用藥時，本品在兩次用藥期間從血漿中完全消除，沒有累積的趨勢。多次靜脈注射給予40mg后，平均血漿峰濃度約為13.6mmol/L 。口服相應劑量后的平均血漿峰濃度約為4.6mmol/L。靜脈給藥后的總暴露量與口服給藥相比有少量增加（約30％）。
本品的主要代謝物對胃酸分泌物影響。單次口服后，近80％的艾司奧美拉唑以代謝物形式從尿中排泄，其余的從糞便中排出，尿中的原形藥物不到1％。
3.特殊患者人群
西方人群中大約1-3％的個體缺乏有活性的CYP2C19酶，稱為慢代謝者；而慢代謝者在亞洲人群中所占的比例約為13-23％。這部分個體可能主要通過CYP3A4代謝艾司奧美拉唑。每日一次艾司奧美拉唑40mg重復給藥后，慢代謝者的平均總暴露量比具有活性CYP2C19的個體（快代謝者）高出近100％，平均血漿峰濃度增加約60％。靜脈給予本品可觀察到相似的差異。
本品在老年人（71-80歲）中的代謝沒有顯著性的變化。
單劑口服給予艾司奧美拉唑40mg后，女性的平均總暴露量超過男性約30％。每日一次重復給藥后未觀察到性別的差異。靜脈給予艾司奧美拉唑可觀察到相似的差異。這些發現與艾司奧美拉唑的劑量無關。
在有輕中度肝功能損害的患者中，艾司奧美拉唑的代謝可能會減弱。嚴重肝功能損害的患者代謝率降低，可使艾司奧美拉唑的暴露量增加1倍。因此，嚴重肝功能損害的患者所使用的最大劑量不應超過20mg，每日用藥一次時本品或其主要代謝產物沒有累積的趨勢。
在腎功能減退的患者中還沒有進行過類似的研究，由于腎臟只擔負本品的代謝物而不是原形藥物的排泄，因此在腎功能損害的患者中，本品的代謝預期不會發生變化。