本品為口服用藥，須經咀嚼后咽下，請勿整片吞服。可以碾碎藥片以方便咀嚼。
成人，包括老年人（65歲以上）
本品應與食物同服或餐后立即服用，每次服用的劑量為每日劑量除以用餐次數。患者應遵從推薦的飲食以控制磷和液體攝入量。本品為咀嚼片，可以避免攝過多的液體。使用本品時應監測血磷，每2至3周逐漸調整使用劑量，直至血磷達到可接受的水平，此后需定期監測血磷。
本品的起效劑量為每日0.75g,臨床研究中少數患者的最大劑量可達每日3.75g。多數患者每日服用1.5~3.0g可將血磷控制在可接受的水平。
未成年人
尚無18歲以下患者服用本品的安全性和有效性資料。
肝功能損害患者
目前尚缺乏在肝功能損害患者中使用本品的藥代動力學資料，根據本品的作用機制和無需肝臟代謝的特點，在肝功能損害的患者中使用本品無需調整劑量，但需要嚴密監測肝功能。

動物試驗顯示服用本品后鑭能沉積于組織。在使用本品患者的105份骨活檢結果中，其中一些患者使用超過4.5年，發現鑭濃度隨時間的延長而升高。目前尚無鑭在其他組織中沉積的臨床資料。目前服用本品超過2年的臨床試驗有限，但是在服用本品長達6年的受試者中未發現風險/受益比的變化。
有報道使用鑭出現相關的嚴重的胃腸道阻塞、腸梗阻、糞便嵌塞、不完全性腸梗阻和胃腸穿孔，其中某些不良反應需要手術或住院。在上市后報告中，胃腸道阻塞的危險因素包括胃腸道解剖學改變（例如胃腸道手術史、結腸癌）、蠕動減弱（例如便秘、腸梗阻、糖尿病）與合并用藥（例如鈣離子通道阻滯劑），也有某些患者無胃腸道病史。
易于出現胃腸梗阻、腸梗阻、不完全性腸梗阻和胃腸穿孔的患者應慎用本品，例如胃腸結構發生改變的患者（如憩室疾病、腹膜炎、胃腸手術病史、胃腸道癌癥和胃腸道潰瘍）或者是胃腸動力障礙患者（如便秘、糖尿病性胃輕癱）。
急性消化道潰瘍、潰瘍性結腸炎、克隆病或腸梗阻患者未入選本品的臨床研究。患有上述疾病的患者使用本品需仔細評價受益和風險。已知本品可導致便秘，因此容易出現腸道梗阻的患者（例如既往腹部手術、腹膜炎）須慎用。
建議患者充分咀嚼藥片，以減少上述的嚴重胃腸道不良事件風險。
吞咽前請充分咀嚼或碾碎藥片，請勿吞咽完整藥片。
在牙功能不良的患者中，考慮完全碾碎藥片。
腎功能不全患者可能發生低鈣血癥，由于本品中不含鈣，使用本品時需定期監測血鈣水平并適當補充。
尚無嚴重肝損害患者服用本品的藥代動力學資料。鑭不通過肝酶代謝，但可能通過膽汁分泌。在膽汁分泌顯著減少的情況下，鑭的清除速度可能降低，結果使其血清濃度升高和組織沉積增加。由于肝臟是吸收入血的鑭的首要清除器官，建議定期監測肝功能。
尚無兒童和青少年服用本品的安全性和有效性資料，不推薦在兒童和青少年中使用本品。
使用本品后，如果出現低磷血癥，應停用本品。
使用碳酸鑭的患者行腹部X線檢查時，可出現典型的不透光的顯像劑影像。
罕見的葡萄糖-半乳糖吸收不良患者不應使用本品。
對駕駛車輛或操作機器能力的影響
本品可致頭暈或眩暈，可能影響駕駛和操作機械的能力。

碳酸鑭可提高胃的pH值，因此，在服用本品后2小時內，不推薦服用已知可與抗酸劑相互作用的藥物（如：氯喹、羥氯喹和酮康唑）。
在健康志愿者中，同時給予枸櫞酸鹽不影響鑭的吸收和藥代動力學特性。
在本品的臨床研究中，服用本品不影響脂溶性維生塞，A、D、E和K的血清濃度。
在志愿者中進行的研究表明，碳酸鑭與地高辛、華法林或美托洛爾一起服用，對這些藥物的藥代動力學特性不會產生臨床意義上的改變。
在模擬胃液環境中，碳酸鑭不與華法林、地高辛、呋塞米、苯妥英、美托洛爾或依那普利形成不溶性復合物，提示碳酸鑭對上述藥物的吸收影響甚微。
然而,理論上本品可能與一些藥品之間存在相互作用，如：四環素、強力霉素。如必須同期使用，建議在服用本品2小時內不要服用上述藥物。
在健康志愿者的單劑量研究中，同期服用碳酸鑭會使口服環丙沙星的生物利用度下降50％左右。建議在服用碳酸鑭之前2小時及服藥后4小時內不要服用沙星類藥物。
磷結合劑（包括碳酸鑭）會降低左甲狀腺素的吸收。因此，在服用碳酸鑭2小時內不應進行甲狀腺激素替代治療，并建議對同時服用這兩種藥物的患者嚴密監測促甲狀腺激素水平。
碳酸鑭水合物不是細胞色素P450的作用底物，在體外不會顯著地抑制主要人體細胞色素P450同工酶的活性，如CYP1A2、CYP2D6、CYP3A4、CYP2C9或CYP2C19。

據境外文獻資料：本品進行了兩項II期和兩項III期臨床研究，共有1130名維持血液透析或持續性非臥床腹膜透析(CAPD)治療的慢性腎衰患者。其中三項研究為安慰劑對照 (―項為固定劑量，兩項為劑量遞增設計），另一項以碳酸鈣作為陽性對照藥。在這些研究中，有1016名患者服用了碳酸鑭，267名患者服用了碳酸鈣，176名患者服用了安慰劑。
在兩項安慰劑對照的隨機研究中，入組的透析患者首先進入洗脫期，以清除之前使用的磷結合劑的影響，隨后患者服用本品并調整劑量以控制血磷在目標范圍（一項研究血磷濃度控制于1.3~1.8mmol/L，月昆藥劑量至2250mg；另一項研究血磷濃度 <1.8mmol/L，服藥劑量至3000mg)，最后，患者被隨機分入碳酸鑭組或者安慰劑組進行維持治療。維持治療4周后，兩項研究的 安慰劑組的血磷濃度均高于碳酸鑭組0.5~0.6mmol/L。碳酸鑭組中，保持有效的患者占61％,而安慰劑組只有23％。
設定陽性對照藥的研究表明，5周的劑量滴定期結束后，碳酸鑭組有51％的患者血磷降低至1.8mmol/L的目標水平，碳酸鈣組有57％。治療25周后，碳酸鑭組的控制率為29％，碳酸鈣組為30％。平均血磷濃度在兩個組中降低的程度相似。更長期的研究表明，連續服用碳酸鑭2年以上可有效控制血磷水平。
對照研究表明，服用碳酸鑭高鈣血癥的發生率為0.4％,服用鈣劑的發生率為20.2％。血清甲狀旁腺素（PTH )水平可隨患者血清鈣、磷和維生素D的變化而波動。碳酸鑭對血清甲狀旁腺激素（PTH )水平沒有直接的影響。
長期服藥測定骨沉積，對照組患者骨鑭濃度隨時間而升高， 治療24個月后，骨鑭濃度中位數高于基礎值53ug/kg的3倍。 碳酸鑭組在治療的前12個月，骨鑭濃度中位數從基礎值升高到1328ug/kg ( 122-5513ug/kg )。治療 18-24個月的骨鑭濃度中位數和范圍與12個月接近。治療54個月的骨鑭中位數為4246ug/ kg ( 1673-9792 ug/kg)。
在一個試驗，患者隨機分配接受碳酸鑭或碳酸鈣治療，另外 一個試驗中患者隨機分配接受碳酸鑭或其他治療，對給藥前和給藥1或2年后的骨組織進行配對活檢，顯示組間在礦化缺損的形成上沒有差異。

藥理作用：
碳酸鑭作為磷結合劑的活性取決于鑭離子與磷酸鹽的高親和性，鑭離子在胃內酸性環境中從碳酸鹽中釋放出來，與食物中的磷結合，形成不溶性磷酸鑭，因而降低了胃腸道對磷的吸收。
毒理研究：
生殖毒性
大鼠自妊娠第6天至分娩后20天給予碳酸鑭，結果顯示對母體動物無明顯影響，幼仔體重降低，發育延遲（眼張開和陰道角開放時間）。妊娠家免給予碳酸鑭，可見母體毒性，包括攝食量減少、體重增加減慢、著床前后丟失率增加，幼仔體重下降。
致癌性
小鼠給予高劑量碳酸鑭（1500mg/kg/d）可見胃腺瘤發生率增高。大鼠給予碳酸鑭未見腫瘤發生率增加。

在胃內和小腸上段，鑭與食物中的磷相結合，本品治療效果與血漿中鑭的濃度無關。
周圍環境存在鑭。在Ⅲ期臨床試驗中，檢測未使用碳酸鑭治療的慢性腎功能衰竭患者的基礎鑭水平，結果顯示其血鑭水平從＜0.05到0.90ng/ml，骨活檢標本中鑭的水平從＜0.006到1.0μg/g。
吸收
碳酸鑭的水溶性很低（pH7.5時，＜0.01mg/ml），口服后吸收很少。人體口服后的絕對生物利用度估計為＜0.002％。健康受試者單次口服0.25g至1.0g鑭之后，血漿曲線下面積（AUC）和峰濃度（Cmax）隨劑量的增加而增加，但并不成正比，符合難溶藥物的吸收特點。健康受試者體內的表觀血漿清除半衰期為36小時。
對腎功能衰竭透析患者，每次給予鑭1.0g，每日三次，連續10天，平均血漿峰濃度（±sd）為1.06（±1.04）ng/ml，平均血漿曲線下面積AUClast為31.1（±40.5）ng·h/ml。1707例腎功能衰竭透析患者服用碳酸鑭達2年，定期監測血漿鑭濃度并未發現升高。
分布
患者或動物重復口服碳酸鑭后，鑭不會在血漿中蓄積。口服后被吸收的小部分鑭與血漿蛋廣泛地結合（>99.7％），在動物試驗中，被吸收的鑭廣泛地分布于全身各組織，主要是骨骼、肝臟和胃腸道，還包括腸系膜淋巴結。在長期給藥動物試驗中，一些組織如胃腸道、骨骼和肝臟中的鑭濃度可隨時間升高，并可高于其血漿濃度幾個數量級。在有些組織，如肝臟中的鑭可達表觀穩態水平，然而，其在胃腸道中的濃度卻隨治療時間而增加。治療停止后各組織的血鑭水平變化有所不同。停止給藥后，相當大部分的鑭依然存留在組織中超過6個月的時間[中位百分比為骨≤100％（大鼠），≤87％（犬）；肝臟≤6％（大鼠），≤82％（犬）]。
在長期口服高劑量碳酸鑭的動物試驗中，未出現有關鑭在組織中蓄積的不良反應。
代謝
鑭在體內不被代謝。
未進行針對合并肝功能受損的慢性腎功能衰竭患者的研究。入選Ⅲ期臨床研究時，在合并肝功能異常的患者中，在接受長達2年的碳酸鑭治療后，未發現其血漿中鑭濃度增高或肝功能惡化。
排泄
健康受試者中，鑭主要經糞便排泄，僅有大約口服劑量的0.000031％是從尿液排泄（腎清除率大約為1ml/min，低于總血漿清除率的2％）。
動物接受靜脈給藥后，鑭主要通過膽汁及直接穿過腸壁經糞便排泄（劑量的74％）。腎臟排泄是次要途經。