氨氯地平每日1次2.5至10 mg對于治療高血壓有效，而纈沙坦有效劑量為80-320 mg。在每日1次纈沙坦氨氯地平片治療的臨床試驗中，使用5-10 mg的氨氯地平和80-320 mg的纈沙坦，降壓療效隨著劑量升高而增加。 纈沙坦的不良反應通常與劑量無關 ；氨氯地平的不良反應既有劑量依賴性的（主要是外周水腫）也有劑量非依賴性的，前者比后者常見。 用單藥治療不能充分控制血壓的患者，可以改用本品。 添加治療 ：氨氯地平單藥治療或纈沙坦單藥治療時，未能充分控制血壓的患者可以改用本品進行聯合治療。 氨氯地平或纈沙坦單藥治療時發生劑量限制性不良反應的患者，可以改用本品，以較低劑量的單藥成份聯合另一成份來達到血壓控制效果。 替代治療 ：為方便給藥，接受氨氯地平和纈沙坦單藥聯合治療的患者可以改用相同劑量的本品進行治療。 停用β受體拮抗劑的相關信息，請參見注意事項。 氨氯地平和纈沙坦均可在進食或空腹狀態下服用。建議本品與水同服。 肝腎功能損傷 ： 輕中度腎功能損傷的患者無需調整劑量。如果重度腎功能損傷，則應慎用（見禁忌）。肝損傷或膽道阻塞性疾病患者也應慎用本品（見注意事項）。

5項對照臨床試驗評價了本品的安全性，共5175例病人參加試驗，其中，2613例聯合使用纈沙坦和氨氯地平。已經在超過2600名高血壓患者中進行了纈沙坦氨氯地平片的安全性評價；其中超過1440名患者接受了6個月以上的治療，超過540名患者接受了1年以上的治療。不良反應通常輕微且短暫，只有極少數情況下需要停藥。不良反應的總體發生率為非劑量依賴性，且與性別、年齡和種族均無關。在安慰劑對照的臨床研究中，纈沙坦氨氯地平片治療組有1.8％的患者由于副作用而停藥，安慰劑組中此患者比例為2.1％。最常見的停藥原因為外周水腫（0.4％）和眩暈（0.2％）。安慰劑對照的臨床試驗中，至少2％的接受本品治療的患者發生不良反應，并且在纈沙坦氨氯地平片組（n=1437）中的發生率高于安慰劑組（n=337）的不良反應有：外周水腫（5.4％比3.0％）、鼻咽炎（4.3％比1.8％）、上呼吸道感染（2.9％比2.1％）和頭暈（2.1％比0.9％）。不到1％的患者發生體位性事件（直立性低血壓和體位性頭暈）。安慰劑對照的臨床試驗中，纈沙坦氨氯地平片組出現的其他不良反應（≥0.2％）列于下文。不能確定這些不良反應是否由本品引起。詳情請查看說明書。

鈉和/或血容量減少的病人 在安慰劑對照試驗中, 用纈沙坦氨氯地平片治療無并發癥的高血壓患者, 有 0.4％ 出現過度低血壓。腎素-血管緊張素系統處于激活狀態的患者（如服用高劑量利尿藥血容量和/或鹽不足的患者）接受血管緊張素 II 受體拮抗劑時, 可能出現癥狀性低血壓。由于腎素-血管緊張素-醛固酮系統受到抑制，可能會出現腎功能改變，尤其在血容量不足的患者中。建議在服用本品前糾正血容量不足的狀況，或在開始治療時進行密切的臨床監測。 在心力衰竭或最近發生心肌梗死的患者和接受手術或透析的患者中開始治療時需謹慎。心力衰竭或心肌梗死后的患者給予纈沙坦，通常會引起血壓降低，但是如果能遵守給藥指導，通常不需要因為持續的癥狀性低血壓而停止治療。心力衰竭患者的對照臨床試驗中，接受纈沙坦治療的患者低血壓發生率為 5.5％，安慰劑組為 1.8％。在纈沙坦急性心肌梗死試驗（VALIANT）中，心肌梗死后患者由于低血壓引起永久停藥的比例在纈沙坦治療組中為 1.4％，在卡托普利治療組中為 0.8％。 由于氨氯地平引起的血管舒張作用是逐漸起效的，因此口服給藥后報告發生急性低血壓的很少。雖然如此，與任何其他外周血管擴張藥一樣，氨氯地平給藥時應小心，尤其對于嚴重主動脈瓣狹窄的患者。 如果服用本品時發生過度低血壓，應該讓患者平臥，必要時靜脈輸注生理鹽水。暫時性的低血壓并不是服用本品的禁忌，血壓穩定后通常可以繼續服用本品。 心肌梗死或心絞痛增加的風險 在開始接受鈣通道阻滯劑治療或在加大劑量時，罕見有患者（特別是在嚴重梗阻型冠狀動脈疾病的患者）心絞痛或急性心肌梗死的發生頻率、持續時間或嚴重程度增加。此作用的機制尚不清楚。 肝功能損傷 氨氯地平的研究：氨氯地平經肝臟廣泛代謝，在肝功能損傷患者中，血漿清除半衰期（t1/2）為 56 小時，因此嚴重肝功能損傷患者應慎用氨氯地平。 纈沙坦的研究：纈沙坦主要由膽汁清除，輕中度慢性肝病患者，包括有膽道阻塞疾病的患者，纈沙坦暴露量（以 AUC 值計）平均為健康志愿者（年齡、性別和體重匹配）的兩倍。肝病患者或膽道阻塞疾病患者應慎用纈沙坦。 腎功能損傷 腎素-血管緊張素系統處于激活狀態的患者（如服用高劑量利尿藥血容量和/或鹽不足的患者）接受血管緊張素 II 受體拮抗劑時，由于腎素-血管緊張素-醛固酮系統受到抑制，可能會出現腎功能改變，尤其在血容量不足的患者中。建議在服用本品前糾正血容量不足的狀況，或在開始治療時進行密切的臨床監測。嚴重心衰患者的腎功能可能依賴于腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性，給予血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑的治療可能會引起少尿和/或進展性氮質血癥，以及（罕見） 急性腎衰竭和/或死亡。 腎功能損傷不會顯著影響氨氯地平的藥代動力學。不同程度的腎損傷患者，腎功能（以肌酐清除率計）與纈沙坦暴露量（以 AUC 計）之間沒有明顯的相關性。所以輕中度腎功能損傷患者可以按照常規起始劑量接受治療。目前尚無重度腎功能損傷（肌酐清除率<10 ml/min）患者的用藥數據。重度腎功能損傷患者應慎用。 避免在嚴重腎功能受損（GFR<30 mL/min）的患者聯合使用血管緊張素受體拮抗劑（ARBs）（包括纈沙坦）或血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEIs）與阿利吉侖（見[藥物相互作用]）。 腎動脈狹窄 在單側或雙側腎動脈狹窄、或動脈狹窄至單側腎喪失應慎用本品，因為這類病人的血尿素和血清肌酐含量可能會升高。在對單側或雙側腎動脈狹窄的高血壓患者進行的 ACE 抑制劑的研究中，發現血清肌酸酐和血尿素氮升高。在為期 4 天的纈沙坦治療 12 名單側腎動脈狹窄高血壓患者的研究中，沒有觀察到血清肌酸酐或血尿素氮有明顯的升高。未在單側或雙側腎動脈狹窄患者中進行纈沙坦長期治療研究，不過預期與 ACE 抑制劑作用相似。 腎移植患者 迄今為止，尚未取得本品在近期接受腎移植的患者使用的安全性數據。 充血性心力衰竭 氨氯地平的研究：一般情況下，嚴重充血性心衰（紐約心臟學會（NYHA）功能分級 III-IV）病人應慎用包括氨氯地平在內的鈣離子通道阻滯劑。在一項安慰劑對照試驗中，對 1153 名接受穩定劑量的 ACE 抑制劑、地高辛和利尿劑治療的 NYHA III 級和 IV 級心力衰竭患者進行了氨氯地平（5～10 mg/天）的研究。最短隨訪 6 個月， 平均 14 個月。對于生存率和心臟發病率（定義為危及生命的心律不齊、急性心肌梗死或由于心力衰竭惡化而住院）沒有不良影響。在 4 項 8～12 周 NYHA II/III 級心力衰竭患者的研究中對氨氯地平與安慰劑進行了比較，研究包括 697 名患者。在這些研究中，根據運動耐量、NYHA 等級、癥狀或 LVEF 評估，沒有心力衰竭惡化的證據。 纈沙坦的研究：一些心力衰竭患者在接受纈沙坦治療時發生血尿素氮、血清肌酐和鉀濃度升高。這些反應通常輕微和短暫，在腎功能不足的患者中更易發生。可能需要降低劑量和/或停用利尿藥和/或纈沙坦。在纈沙坦的心力衰竭研究中，93％ 的患者接受 ACE 抑制劑伴隨用藥，由于肌酐或鉀水平升高而停止給藥（總計纈沙坦 1.0％，安慰劑 0.2％）。在纈沙坦的急性心肌梗死研究（VALIANT）中，由于各種類型的腎功能不全而停藥的比例在接受纈沙坦治療的患者中為 1.1％，在接受卡托普利治療的患者中為 0.8％。嚴重心衰患者的腎功能可能依賴于腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性，給予血管緊張素轉化酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑的治療可能會引起少尿和/或進行性氮質血癥，以及（罕見）急性腎衰竭和/或死亡。心衰或心肌梗死后患者使用血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑后的評價應始終包含腎功能評價。 高鉀血癥 同時服用鉀補充劑、保鉀利尿劑、含鉀的鹽替代品或其他能增加鉀濃度的藥物（肝素等）時，應慎用本品，且密切監測鉀濃度。 血管性水腫 纈沙坦治療的患者有報告發生血管性水腫，包括喉和聲門水腫，引起氣道阻塞和/或面部、嘴唇、咽，和/或舌腫脹；其中一些病人曾有使用其他藥物（包括 ACE 抑制劑）時出現血管性水腫的歷史。發生血管性水腫的患者應馬上停用本品，且不得再次使用。 心衰/心肌梗死后患者 一般情況下，嚴重充血性心衰（紐約心臟學會（NYHA）功能分級 III-IV）病人應慎用包括氨氯地平在內的鈣離子通道阻滯劑。 在腎功能可能取決于腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性的病人（例如重度充血性心衰患者）中，血管緊張素轉化酶抑制劑或者血管緊張素受體拮抗劑治療會伴有少尿和/或進行性氮質血癥，罕見的情況下會出現急性腎功能衰竭和/或死亡。心衰或心肌梗死后病人使用本品的評價應始終包括腎功能評價。 雙重阻斷腎素-血管緊張素系統（RAS） 在聯合使用血管緊張素受體拮抗劑（ARBs）（包括纈沙坦）與阻斷腎素-血管緊張素系統（RAS）的其他藥物，例如血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEIs）或阿利吉侖時應非常慎重（見[藥物相互作用]）。 急性心肌梗死患者 氨氯地平起始治療或者增加氨氯地平劑量后可加重心絞痛和急性心肌梗死，尤其是嚴重阻塞性冠狀動脈疾病病人。 主動脈瓣和二尖瓣狹窄，阻塞性心肌肥厚 與其他所有擴血管藥物一樣，主動脈瓣或二尖瓣狹窄，或阻塞性心肌肥厚患者服用本品，應特別小心。 對駕駛和操作機器的影響 尚未進行藥物對駕駛和使用機械能力影響的研究。考慮可能會出現偶見的頭暈或疲勞等不良反應，駕駛和操作機器時應慎用。

育齡婦女 作為直接作用于腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）的藥物，準備妊娠的婦女應禁用本品。醫療機構專業人員處方中涉及作用于 RAAS 的藥物時，應告訴育齡婦女妊娠期間服用這些藥物的可能危害。 妊娠期 作為直接作用于 RAAS 的藥物，孕婦（[禁忌]）應禁用本品。鑒于血管緊張素 II 拮抗劑的作用機制，不能排除其對胎兒的危害。已經有報告表明：在妊娠第 2 個和第 3 個 3 個月時，子宮內給予血管緊張素轉化酶抑制劑（作用于腎素-血管緊張素- 醛固酮系統 RAAS 的一種特定類別的藥物）會給發育中的胎兒帶來損傷，或者導致胎兒死亡。此外，在回顧性資料中有在妊娠第 1 個 3 個月時使用血管緊張素轉化酶抑制劑存在先天缺陷的潛在性風險。已有孕婦無意中服用纈沙坦時，發生自然流產、羊水過少和新生兒腎功能不全的報告。與其它直接作用于 RAAS 的藥物相似，妊娠期婦女不應使用本品（見[禁忌]）。對于育齡婦女，醫生在處方作用于 RAAS 的藥物時應告知其該類藥物在妊娠期的潛在風險。如果用藥期間發現妊娠，應立即停用本品。 沒有關于孕婦使用氨氯地平的充分臨床數據。氨氯地平動物研究顯示當劑量為最大推薦劑量 10 mg 的 8 倍時出現生殖毒性（見[藥理毒理]）。對人的可能風險未知。 哺乳期 纈沙坦和/或氨氯地平是否經人乳汁排泄尚不明確。纈沙坦經泌乳大鼠的乳汁排泄。因此哺乳期婦女禁用本品。 生育力 尚無信息表明氨氯地平或纈沙坦影響人類生育力。大鼠研究未顯示氨氯地平或纈沙坦對生育力有影響（見[藥理毒理]）。

在對照臨床研究中，323 (22.5％) 接受本品治療的高血壓患者年齡≥65歲，79 (5.5％) 名患者年齡≥75周歲。未觀察到本品在此患者人群中的有效性和安全性具有總體差異，但不排除某些老年患者對藥物更敏感。 氨氯地平 ：苯磺酸氨氯地平片研究中，年齡在65周歲及以上的受試者人數不足，不能確定他們的藥物反應是否與年輕受試者有所不同。其他臨床經驗中沒有發現老年患者和年輕患者之間有不同的反應。通常來說，需謹慎選擇老年患者中用藥的劑量，一般從最低劑量開始，老年患者的肝、腎和心臟功能降低的發生率較高，并經常伴有其他疾病或正在接受其他藥物治療。氨氯地平在老年患者中的清除率降低，導致AUC升高約40-60％，因此需要以較低劑量開始治療。 纈沙坦 ：在纈沙坦的對照臨床研究中，1214（36.2％）名接受了纈沙坦治療的高血壓患者年齡在65周歲或以上，265（7.9％）名患者年齡在75周歲或以上。在此患者人群中，沒有觀察到纈沙坦的有效性或安全性有總體差異，但不排除某些老年個體對藥物更敏感。

氨氯地平 ：氨氯地平可以與噻嗪類利尿藥、α-受體拮抗劑、β-受體拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、長效硝酸酯、舌下含服硝酸甘油、非甾體類抗炎藥（NSAIDs）、抗生素和口服降血糖藥物合用。 鈣通道阻滯劑可干擾茶堿和麥角胺的細胞色素P450依賴性代謝。由于目前沒有獲得氨氯地平與茶堿或麥角胺合用的體內或體外相互作用研究的數據，因此建議在開始合用時，定期監測茶堿或麥角胺的血藥濃度。 對人血漿進行的體外研究表明，氨氯地平不會影響地高辛、苯妥英、香豆素、華法林和吲哚美辛的血漿蛋白結合率。 辛伐他汀：多劑量10mg氨氯地平和80mg辛伐他汀合并給藥與單獨給予辛伐他汀相比辛伐他汀的暴露升高77％。建議氨氯地平給藥患者辛伐他汀的劑量限制到每天20mg。CYP3A4抑制劑：老年高血壓患者每日給予180mg地爾硫卓和5mg氨氯地平使得氨氯地平的全身暴露升高1.6倍。但是，CYP3A4的強抑制劑（例如酮康唑、伊曲康唑、利托那韋）可能比地爾硫卓更能升高氨氯地平血漿濃度。因此當氨氯地平與CYP3A4抑制劑合并給藥時應謹慎。CYP3A4誘導劑：尚無關于CYP3A4誘導劑對氨氯地平定量影響的信息。當氨氯地平與CYP3A4誘導劑合并給藥時應對患者進行充分的臨床作用監測。特殊研究：其他活性物質對氨氯地平的影響西咪替丁：氨氯地平與西咪替丁合用不改變氨氯地平的藥代動力學。葡萄柚汁：20例健康志愿者的研究表明，同時240mL葡萄柚汁與單劑量氨氯地平（5mg或10mg）合用，導致氨氯地平的Cmax和AUC略有升高。鋁/鎂（抗酸劑）：鋁/鎂抗酸劑與單劑量氨氯地平合用，對氨氯地平的藥代動力學無顯著影響。西地那非：原發性高血壓患者體內，單劑量西地那非（100mg）不會影響氨氯地平的藥代動力學參數。氨氯地平與西地那非合用時，每種藥物獨立地發揮其自身的降壓作用。特殊研究：氨氯地平對其他活性物質的影響阿伐他汀：氨氯地平（10mg）多次給藥合并使用阿伐他汀（80mg），阿伐他汀的穩態藥代動力學參數無顯著改變。地高辛：健康志愿者研究結果表明，氨氯地平與地高辛合用，地高辛的血漿濃度和腎清除率無變化。乙醇（酒精）：氨氯地平（10mg）單次和多次給藥，對乙醇的藥代動力學無顯著影響。華法林：氨氯地平與華法令合用，華法林對健康男性志愿者凝血酶原時間的影響無顯著改變。環孢素：藥代動力學研究表明，氨氯地平對環孢素的藥代動力學無顯著影響。纈沙坦：由于纈沙坦幾乎不經過代謝，臨床沒有發現與誘導或抑制細胞色素P450系統的藥物發生相互影響。 由于纈沙坦幾乎不經過代謝，臨床沒有發現與誘導或抑制細胞色素P450系統的藥物發生相互影響。 雖然纈沙坦大部分與血漿蛋白結合，但是體外實驗沒有發現它在這一水平與其他血漿蛋白結合藥物（如雙氯芬酸、呋塞米、華法令）發生相互作用。 ……

本品包括纈沙坦和氨/氯地平兩種降壓活性`成份，這兩種成份在控制血壓方面作用機制互補：氨氯地平屬于鈣通道阻滯劑類藥物，纈沙坦屬于血管緊張素 II 拮抗劑類藥物。兩種成^份合用的降壓效果優于其中任一成份單藥治療。 臨床前安全性信息 氨氯地平/纈沙坦 在數個動物種屬中進行的各種氨氯地平/纈沙坦臨床前安全性研究沒有影響人類使用治療劑量氨氯地平/纈沙坦的不良發現。用固定劑量的復方制劑在大鼠和狨猴中進行持續 13 周的動物研究，并在大鼠中進行對胚胎毒性的研究。 一項為期 13 周的大鼠口服毒性研究結果顯示，給予雄性大鼠 ≥ 3/48 mg/kg/天的劑量以及給予雌-性大鼠 ≥ 120/7.5 mg/kg/天的劑量后，出現氨氯地平/纈沙坦相關性腺胃炎癥。針對絨猴進行的為期 13 周的研究中，盡管在高劑量組中觀測到大腸炎癥（ ≤ 5/80 mg/kg/天的劑量下未發現），但在給予任何劑量后均未觀測到腺胃炎癥。本品臨床試驗結果顯示，復方制劑與各成份單藥治療相比，其胃腸不良反應的發生率并未升高。大鼠口服給藥胚胎-胎兒發育研究中，給予劑量水平 5:80 mg/kg/天氨氯地平：纈沙坦、 10:160 mg/kg/天氨氯地平：纈沙坦和 20:320 mg/kg/天氨氯地平：纈沙坦，高劑量復方用藥組發現與治療有關的母體和胎兒影響（發育延遲和改變，同時有顯著的母體毒性）。胚胎-胎兒影響未觀察到不良作用水平（NOAEL）為 10:160 mg/kg/天氨氯地平： 纈沙坦。這些劑量分別是 MRHD 用藥患者（10/320 mg/60 kg）全身暴露的 4.3 倍和 2.7 倍。 氨氯地平 氨氯地平有/充分的臨床和非臨床`安全性數據。致癌性研究、致突變研究沒有觀察到相關發現。 致癌性 按照日劑量 0.5，1.25 和 2.5 mg/kg 將氨氯地平加到食物中，大鼠和小鼠連續服用兩年，沒有發現任何致癌跡象。最高劑量（以 mg/m2 為單位，小鼠與臨床最大推薦劑量 10 mg 相似，而大鼠是其兩倍*）接近小鼠的最大耐受劑量，但不是大鼠的最大耐受劑量。 致突變性 致突變性研究表明，在基因和染色體水平上沒有出現藥物相關性影響。對生育能力的影響鼠給予劑量高達 10 mg/kg/天的氨氯地平（交配前雄性給藥 64 天，雌性給藥 14 天）對生育力沒有影響，該劑量為體重為 50 kg 的患者最大人用推薦劑量 10 mg 的 8 倍（以 mg/m2 計）。 懷孕的大鼠-和家兔在各自的主要器官發生階段口服給予劑量高達 10 mg 氨氯地平/kg/天氨氯地平馬來酸鹽沒有發現致畸性或胚胎/胎兒毒性。但是窩仔數量顯著降低（約 50％），宮內死亡數量顯著升高（約 5 倍）。該劑量下氨氯地平延長大鼠妊娠時間和產程。 分別對氨氯地平的致突變性、致畸性、生殖行為影響，以及致癌性進行檢測， 結果均為陰性。 纈沙坦 基于傳統的安全藥理學、遺傳毒性、致癌性和對生育影響的臨床前研究顯示， 沒有發現對人類有特別的危害。 安全藥理學和長期毒性：在數個動物種屬中進行的各種臨床前安全性研究沒有影響人類使用治療劑量纈沙坦的不良發現。臨床前安全性研究中，高劑量纈沙坦（200～600 mg/kg 體重/天）造成大鼠紅細胞參數降低（紅細胞，血紅蛋白，紅細胞壓積）以及腎血流動力學變化（雄性大鼠血尿素氮輕微升高，以及腎小管增生和嗜堿性粒細胞增多）。大鼠試驗中的這些劑量（200 和 600 mg/kg/天）分別是最大人用·推薦劑量（以 mg/m2 計）的約 6 倍和 18 倍（計算時假定體重 60 kg 的患者口服劑量為 320 mg/天）。狨猴使用類似劑量出現類似變化，不過情況更嚴重，特別是腎臟變化發展成腎病，包括血尿素氮和肌酐升高。在這兩種動物中還發現了腎小球旁細胞增生。所有變化均是由纈沙坦的藥理學作用引起，導致低血壓時間延長，特別是在狨猴中。人用治療劑量的纈沙坦與腎小球旁細胞增生沒有相關性。 生殖毒性：口服劑量最高達到 200 mg/kg/天的時，纈沙坦對雄性大鼠和雌性大鼠的生育能力沒有不良影響。小鼠、大鼠和家兔的胚胎-胎兒發育研究（II 期）中，大鼠給予 ≥ 600 mg/kg/天纈沙坦時觀察到胎兒毒性和母體毒性，家兔中觀察到胎兒和母體毒性的劑量 ≥ 10 mg/kg/天。在圍產期和出生后發育毒性（III 期）研究中，在孕晚期和哺乳期間大鼠子代給予 600 mg/kg/天藥物發現存活率稍有降低，發育稍有延遲。 致突變性：在各種標準的體外和體內遺傳毒性研究中，纈沙坦在基因水平和染色體水平上均沒有潛在的致突變性。 致癌性：在喂食小鼠和大鼠飼料中加纈沙坦，最高劑量分別為 160 和 200 mg/kg/天，持續兩年時間，沒有觀察到致癌性。

線性 纈沙坦和氨氯地/平都呈線性藥代動力學。 氨氯地平 吸收 單劑口服治療劑量的氨氯地平后，氨氯地平的血漿濃度在 6–12 小時內達峰。絕對生物利用度為 64％～80％。食物不影響氨氯地平的^生物利用度。 分布 分布容積約為 21L/kg。氨氯地平的體外研究表明，約 97.5％ 的循環藥物與高血壓患者的血漿蛋白結合。 生物轉化 氨氯地平在肝中廣泛（約 90％）代謝為無活性的物質。排泄氨氯地平按兩相方式從血漿中消除，末端消除半衰期約為 30～50 小時。連續服用 7～8 天后，達到穩態血漿濃度。10％ 的氨氯地平原型和 60％ 的氨氯地平代謝物經尿液排泄。 纈沙坦 吸收 單劑口服纈沙坦后，吸收迅速，但吸收量在較大范圍內波動。纈沙坦的-平均絕對生物利用度為 23％（范圍為 23±7 ）。在研究劑量范圍內，纈沙坦的藥代動力學呈線性。每日一次口服時，纈沙坦幾乎沒有蓄積。男性和女性的血藥濃度相似。 食物使纈沙坦的藥時曲線下面積（AUC）減少 48％，Cmax 降低 59％。但是，從給藥后 8 小時起，進食和空腹狀態下的血藥濃度相似。AUC 和 Cmax 降低，不會導致治療作用出現臨床顯著性降低，因此，可以在進食或空腹狀態下服用纈沙坦。 分布 纈沙坦與血清蛋白的高度結合率（94～97％），主要與血清白蛋白結合。在 1 周內達穩態。穩態分布容積約為 17 升。與肝血流量（約為 30 L/h）相比，血漿清除率相對較低（約為 2 L/h）。 消除 纈沙坦呈多指數衰減動力學（初期，α 半衰期<1 h；終末，β 半衰期約為 9 h）。吸收的纈沙坦主要以原型排泄，約 70％ 經糞便排泄，30％ 經尿液排泄。 纈沙坦/氨氯地平 口服纈沙坦氨氯地平片后，纈沙坦和氨氯地平的血漿濃度分別在 3 和 6～8 小時內達峰。本品的吸收速度和程度與單獨服用纈沙坦片和氨氯地平片時的生物利用度·相當。 特殊群體兒童 尚未獲得兒童群體的藥代動力學數據。 老年人患者 年輕患者和老年患者服用氨氯地平的血漿濃度達峰時間相似。老年患者的氨氯地平清除率有降低的趨勢，導致 AUC 升高，消除半衰期延長。 與年輕患者相比，老年患者纈沙坦的系統暴露量略有升高，但未顯示任何臨床意義 腎功能損傷 腎功能損傷不會顯著影響氨氯地平的藥代動力學。不同程度的腎損傷患者，腎功能（以肌酐清除率計）與纈沙坦暴露量（以 AUC 計）之間沒有明顯的相關性。所以，輕中度腎功能損傷患者可以按照常規起始劑量接受治療。 目前尚無重度腎功能損傷（肌酐清除率<10 ml/min）患者的用藥數據。重度腎損傷患者應慎用。 肝功能損傷 氨氯地平經肝臟廣泛代謝，肝功能損傷的患者，氨氯地平的清除率降低，導致 AUC 約升高 40～60％。纈沙坦主要有膽汁消除，輕中度慢性肝病患者的纈沙坦暴露量（以 AUC 值計）平均為健康志愿者（年齡、性別和體重匹配）的兩倍。肝病患者或膽道阻塞性疾病患者應慎用本品。